PART
01
心血管功能的变化
CardiovascularFunction
1、心率、搏出量和心输出量机体运动时,最为明显的变化是心率加快。运动时随着心率的大幅度增加,心肌的收缩力量也明显增强,心搏量可从安静时的60-70ml增加到-ml,高水平耐力运动员更可从安静时的80-ml增加到-ml。对于未经训练的普通人而言,在运动的起始阶段,心率、搏出量、心输出量均同时增加,当运动强度超过40%-60%最大强度后,搏出量出现平台期或仅有小幅增长,之后心输出量的增大会更多地依赖心率的增加。但对于高水平运动员而言,在较大强度运动时,心输出量增大更多地依赖于心搏量的增加。2、器官血流量运动时心输出量会大幅度增加,但其增值并不是按比例在每个器官中进行分配,而是根据机体需求通过体内调节机制,对各个器官的血流量进行重新分配:心脏和进行运动的肌肉的血流量明显增加最高可接近总血流量的90%,不参与运动的骨骼肌及内脏的血流量,显减少,皮肤的血流量先减少后增加。运动时人体对各器官的血流量进行重新分配具有十分重要的生理意义：通过减少对内脏器官的血流分配,保证有更多的血液流向运动肌;在进行血流重新分配时,在骨骼肌血管舒张的同时,内脏器官的血管收缩,使全身总的外周阻力不至于下降太多,平均动脉压不会明显降低,这可进一步保证运动肌的血流供应。3、血压运动时平均动脉压升高,但是收缩压和舒张压的增长幅度并不相同。当人体进行全身性耐力运动时,心输出量增加,血液重新分配,大量骨骼肌的血管平滑肌舒张,内脏血管的平滑肌收缩,总的外周阻力变化不大甚至略有下降。此时,动脉血压的变化主要表现为收缩升高,舒张压不显著升高,甚至会略有下降。
PART
02
心血管系统的影响
Cardiovascularsystem
1、运动性心脏肥大与细微结构重塑由于长期的锻炼或训练引起的以心腔扩大和心壁增厚为主要标志的心脏肥大,称为运动性心脏肥大,这是运动员心脏的重要表现特征。运动性心脏肥大具有明显的项目特点：耐力运动员的心脏肥大主要表现为全心扩大,同时伴有左室壁厚度的轻度增加,又称离心性肥大;力量运动员的心脏肥大则以左室壁增厚为主,而左右心室腔的扩大不明显,又称向心性肥大。在运动性心脏肥大的同时,心肌细胞内的线粒体、氧化酶、毛细血管、肌浆网、心肌细胞的特殊分泌题粒及神经支配等徽细结构均会发生相适应的变化,即发生了心肌重塑。心肌重塑保证了心肌细胞的氧化代谢能力及神经、体液调节能力与其形态结构的变化相适应,在运动性心脏肥大的同时,其能量代谢及调控能力随之增强,心脏的泵血功能显著改善。运动性心脏肥大及心肌重塑是心肌细胞对长期运动训练的一种良好适应,是功能性代偿所致,这种变化是可逆的。当运动训练停止一段时间后,心脏的形态及结构会逐渐回归到运动训练前的水平。2、运动性心动徐缓具备运动心脏者普遍出现安静心率明显低于正常值的现象,称为运动性心动徐缓。运动性心动徐缓产生的原因可能是运动训练所引起的心肌肥大会导致心搏量增多,满足机体需求时无需更快的心率;同时,可能由于长期运动训练改变了支配心脏的迷走神经和交感神经的动态平衡关系,使控制心脏的迷走神经作用加强,而交感神经活动减弱。运动性心动徐缓的意义在于安静时心率的降低,一方面增加了运动员的心率贮备,从而增强了运动时的心率贮备;另一方面则使心动周期延长,心脏在一次工作之后有充足的休息时间,使心脏的工作更加高效省力。一般认为,运动性心动徐缓是心脏功能对长期运动训练的良好适应,可将其作为评价运动员训练程度的参考指标。3、心脏泵血功能改善长期运动训练后,运动员的心脏功能明显增强,主要表现为三种不同的状态:①在安静状态下,运动心脏以较低心率及较大的每搏量保证供血,以较小的能量消耗保证了同样的供血量。
②在定运动时,有训练者心率的增幅小,而心搏量的增幅大,心输出量的增幅亦较普通人小,表现出心泵功能的节省化现象。
③在完成极限负查运动时,运动员的心泵功能表现出较高的机能储备量。
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END
注：如果有运动损伤或者身体疾病，请适当选择相关训练手段，
仅供参考和学习，注意适度训练。
Part1心率失常简介
心律失常（arrhythmia）是由于窦房结激动异常或激动产生于窦房结以外，激动的传导缓慢、阻滞或经异常通道传导，即心脏活动的起源和（或）传导障碍导致心脏搏动的频率和（或）节律异常。心律失常是心血管疾病中重要的一组疾病。它可单独发病，亦可与其他心血管病伴发。其预后与心律失常的病因、诱因、演变趋势、是否导致严重血流动力障碍有关，可突然发作而致猝死，亦可持续累及心脏而致其衰竭。
Part2心律失常的病因
心律失常的病因可分为遗传性和后天获得性。
遗传性心律失常多为基因突变导致的离子通道病，使得离子流发生异常。目前已经明确的遗传性心律失常有长Q-T综合征、短Q-T综合征、Brugada综合征、儿茶酚胺敏感性室性心动过速、早期复极综合征等，另有一部分心房颤动、预激综合征患者也发现了基因突变位点。另外，进行性心脏传导疾病、肥厚型心肌病、致心律失常型心肌病和左室致密化不全等心肌病也被认为与遗传有关。年HRS/EHRA/APHRS将以前未纳入的特发性室颤（IVF）、心律失常猝死综合征和婴儿不明原因猝死亦揽括入内。新指南强调了对各类遗传性心律失常综合征的风险评估，对于临床上确定或者怀疑遗传性心律失常疾病为病因的SCD患者或幸存者及其直系亲属，应加强离子通道病和心肌病基因检测，并在专业临床中心接受评估。对于遗传性心律失常患者的治疗方案各不相同，从药物治疗和生活方式改善到器械植入（埋藏式心律转复除颤器，ICD）乃至左心交感神经切除术（LCSD）。
后天获得性心律失常中，病因又可分为心脏本身、全身性和其他器官障碍的因素。心脏本身的因素主要为各种器质性心脏病，包括冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏病、瓣膜病、心肌病、心肌炎和先天性心脏病等。全身性因素包括药物*性作用、各种原因的酸碱失衡及电解质紊乱、神经与体液调节功能失调等。交感与副交感系统两者张力平衡时心电稳定，而当平衡失调时容易发生心律失常。心脏以外的其他器官在发生功能性或结构性改变时亦可诱发心律失常，如甲状腺功能亢进等。此外胸部手术（尤其是心脏手术）、麻醉过程、心导管检查及各种心脏介入性治疗等均可诱发心律失常。在健康人群中的心律失常也不少见，部分心律失常病因不明。
Part3心律失常的防治
心律失常是否需要治疗取决于患者有无相关症状及基础心脏疾病。其治疗包括病因治疗、发作时心律失常的控制与预防复发、去除病灶和改良基质等。
一般而言，无器质性心脏病基础，有无明显像关症状的“良性”心律失常，诸如期前收缩等，不需要特殊治疗。
病因治疗包括纠正心脏的病理改变，调整异常病理生理功能，包括心肌缺血、心功能不全、心脏瓣膜病变、自主神经张力失衡等，同时需去除导致心律失常发作的其他诱因，如电解质失衡、药物副作用等。
从治疗方式上，心律失常的治疗可分为药物和非药物治疗方法。
下面重点介绍一下心律失常的非药物治疗：
非药物治疗包括反射性兴奋迷走神经（压迫眼球、按摩颈动脉窦、捏鼻用力呼气和屏气等）、电学治疗（电复律、心脏起搏器植入、ICD和消融术）以及外科手术等。
反射性兴奋迷走神经方法可用于终止多数阵发性室上性心动过速，可在药物治疗前或同时采用。
电复律及电除颤疗效迅速、安全可靠，对于血流动力学不稳定的各种快速室上性和室性心律失常，电复律应为首选治疗方式，但防止复发还需应用药物治疗。
心脏起搏器是治疗缓慢型心律失常的唯一可靠的方法，用于治疗症状性心动过缓。近年来随着起搏器技术的不断发展，其适应证亦在不断拓宽，包括双心室同步起搏治疗心力衰竭（CRT）、应用特殊起搏模式治疗血管迷走性晕厥、心房不同部位起搏结合特殊起搏模式减少房颤的发生、双腔起搏纠正梗阻性肥厚型心肌病的血流动力学障碍等，尤其是CRT，它是近年来对宽QRS波心力衰竭治疗的重要疗法，国内已逐渐广泛开展。MRI兼容性起搏器的诞生打破了植入起搏器或ICD患者接受MRI检查的禁忌，但其对MRI检查部位、静磁场强度、射频磁场能量等仍有一定限制。另外，具有远程监测及无导线起搏器也已开始应用于临床。
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