抑郁性神经症

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TUhjnbcbe - 2021/9/24 19:43:00
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多动症病因之一:生物学因素01

遗传因素

1.家系研究

哈佛大学比德曼教授在年的一项研究中,对75例多动症儿童的父母亲及兄弟姐妹进行评估,并与26例没有精神障碍的儿童和26例患有其他精神障碍儿童的家庭成员对照,结果发现多动症的Ⅰ级亲属患多动症的超过25%,而其他两组仅有5%,5%是多动症在一般人群中的患病率。

2.分子遗传学研究

目前,研究已证实至少两个基因可能与多动症相关,一个叫做多巴胺D4受体基因,参与调节神经元对多巴胺的敏感性,这个基因与人类寻求新奇刺激的特征相关,多动症儿童恰恰具有这种喜好冒险、冲动不安、寻求刺激的特征。第二个叫做多巴胺转运体基因,参与从突触间隙再摄取多巴胺,从而增加多巴胺的活动。全基因组关联研究也发现ADHD与多个基因相关,但是目前尚无定论。多动症表现了一系列复杂的人类特点,这些复杂的特征常常是由多基因决定的,科学家认为多动症可能是多种基因所代表的特征累加的结果。

02神经发育障碍

1.中枢神经递质水平降低

目前虽然还没有办法检测中枢神经递质水平,但有一些证据间接证明这个观点:

①影响中枢神经递质的药物可以改善多动症的行为。

②使用药物破坏幼年大鼠的大脑中富含多巴胺的通路,结果实验动物长大后变得相当多动,同时发现给这些动物使用兴奋剂治疗后多动会减轻。

③近年来分子遗传学研究发现许多与多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺有关的基因和多动症存在关联。

2.脑功能降低

①脑电活动降低

脑电波记录脑细胞群的生物电活动,反映脑的生理功能和病理变化。有大量研究发现多动症儿童脑电活动,尤其是前额叶的电活动比正常儿童低,呈现一种不成熟的波形——慢波。事件相关电位是在进行认知操作事件时诱发的脑电变化,反映认知功能。研究发现多动症儿童在选择性注意时,脑电波幅明显降低,潜伏期延长,说明认知过程的感受能力下降,信息加工过程缓慢。

②脑血流降低

③脑葡萄糖利用率降低

④脑耗氧量降低

当大脑进行活动时,相应区域的大脑皮层耗氧量会增加,使用功能性磁共振成像,发现多动症儿童比正常儿童大脑前额叶激活程度低,提示脑耗氧量降低,前额叶兴奋不足,功能低下。

3.神经影像学研究

近20年来,ADHD神经影像学研究成为ADHD病因学研究的热点,有了许多发现。

①结构磁共振研究

研究者通过磁共振扫描观察脑结构,发现ADHD儿童大脑体积比正常对照组减小3%-5%,减少的部分主要集中于右侧大脑半球,右侧大脑半球决定一个人的决策、抑制控制和选择性注意。

②功能磁共振研究

在磁共振扫描时给予任务,发现ADHD患者的额叶激活低下,在反应抑制功能的fMRI研究中,ADHD最常见的异常脑区为前额叶下部和中央前回。

③静息态功能磁共振成像

当大脑处于无任务的清醒静息状态时,脑部仍持续进行着功能活动。多项研究发现ADHD患者的额叶、纹状体、小脑等部位存在功能连接异常。

总结下来,大脑“前额叶环路”功能低下可能与多动症的发生有关。这个部位是人类控制行为、保持注意和抑制反应的脑区。

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