1.RAS构成
（1）肾素是肾脏近球细胞分泌的一种酸性蛋白酶，经肾静脉进入血液循环，以启动RAS链式反应；
（2）反应过程如下：
①肾素将其在血浆或组织中的底物，即肝脏合成和释放的血管紧张素原水解产生出血管紧张素I；
②主要是在肺循环血管肉皮表面存在的血管紧张素转换酶（ACE）可水解血管紧张素I变为血管紧张素II（AngII）；
③AngII在血浆和组织中可进一步酶解成血管紧张素III；
④在不同酶的水解作用下，AngI、AngII、AngIII可形成不同肽链片段的血管紧张素；
⑤上述的血管紧张素家族成员，可被进一步降解为小肽片段。
2.血管紧张素家族主要成员的生物学作用
（1）AngII的生物效应：
①缩血管作用：可直接使全身微动脉收缩，升高血压；也能使静脉收缩，增加回心血量；
②促进交感神经末梢释放递质：通过突触前调制作用促进交感神经末梢释放递质；
③对中枢神经系统的作用：AngII可通过中枢和外周机制使血管阻力增大，血压升高。AngII还能产生或增强渴觉并引起饮水行为；
④促进醛固酮的合成或释放：可促进肾小管对Na离子的重吸收，参与机体的水盐调节，增加循环血量。
⑤对心脏的作用：正性变力作用、导致心脏重构作用调节冠状动脉阻力和抑制心肌细胞增长等；
⑥对血管壁的作用：调节血管张力和内皮功能，参与血管重塑和促进血栓形成等。
（2）其它成员的生物效应：
①ＡngI对体内多数组织而言不具有生理活性；
②AngIII产生与ＡngII相似的生理效应，但其缩血管效应仅为ＡngIIRQY10%~20%，而刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮的作用却较强；
③ＡngIV作用于神经系统和肾脏，可调节脑和肾皮质的血液量，且会产生与经典ＡngII不同或相反的作用；ＡngIV还可抑制左心室的收缩功能，加速其舒张。
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肾上腺素（E）和去甲肾上腺素（NE）1.肾上腺素：
①在心脏，肾上腺素与β1受体结合后可产生正性变时和正性变力，使心输出量增多；
②小剂量的肾上腺素常以兴奋β2受体的效应为主，引起这些部位的血管舒张；
③大剂量的肾上腺素由于α受体也兴奋，则引起血管收缩；
④肾上腺素可在不增加外周阻力的前提下提高心输出量，因此可做强心药；
2.去甲肾上腺素：
①其主要与血管平滑肌α受体结合，也能与心肌β1受体结合，而与血管平滑肌β2受体结合的能力却较弱；
②静脉注射NE可使全身血管广泛收缩，外周阻力增加，动脉压升高；
③血压升高使得压力感受性反射活动增强，由于压力感受性反射对心脏的效应超过NE对心脏的直接效应，结果导致心率减慢；
④所以NE可增加外周阻力，可做升压药。
3血管升压素（VP）1.由下丘脑视上核和室旁核合成，经下丘脑-垂体束运输，最后储存在神经垂体，此过程称神经分泌；
2.VP可与肾远曲小管和集合管上皮的V2受体结合，促进水的重吸收，起到抗利尿作用，所以又叫抗利尿激素（ADH）；
3.VP是已知最强的缩血管物质之一，但在生理情况下，血浆中的VP浓度升高时首先出现抗利尿效应（生理剂量时），仅当其浓度明显增加时才引起血压升高（大剂量时）；
4血管内皮生成的血管活性物质1.血管内皮生成的舒血管物质主要包括：一氧化氮（NO）、前列环素（PGI2）、内皮超极化因子（EDHF）;
2.血管内皮生成的缩血管物质主要是：内皮素（ET）；ET是目前已知的最强烈的缩血管物质之一，对体内各脏器血管几乎都有收缩作用，ET的缩血管效应持久，可能参与血压的长期调节。
5激肽释放酶-激肽系统1.分两类：
（1）血浆激肽释放酶：存在于血浆中，可水解高分子量激肽原，产生一种九肽，称缓激肽；
（2）组织激肽释放酶：存在于肾脏、唾液腺、胰腺及胃肠黏膜等组织器官内，其主要作用于血浆中的低分子激肽原，产生一种十肽称为赖氨酰缓激肽，也称胰肽或血管舒张素。
2.缓激肽作用：
①致痛；
②使毛细血管通透性增高；
③舒血管作用；
④吸引白细胞；
3.激肽系统和RAS关系密切，其中激肽酶II与ACE是同一种酶，既可降解激肽为无活性片段，又能使AngI水解为AngII。
6心血管活性多肽1.钠尿肽（NP）：
（1）参与维持机体水盐平衡、血压稳定、心血管及肾脏等器官功能稳态的多肽；
（2）成员有：
①心房钠尿肽（ANP），最重要，由心房肌细胞合成，受体是细胞膜中的一种鸟苷酸环化酶；
②脑钠尿肽（BNP），由心室肌产生；
③C型钠尿肽（CNP），由内皮细胞产生
（3）心房钠尿肽（ANP）的主要生物学效应：
①利钠和利尿作用；
②心血管作用；
③调节细胞增殖；
④ANP可对抗RAS、ET和NE等缩血管物质的作用
2.肾上腺髓质素（ADM）
（1）几乎存在于机体所有的组织中，其中以肾上腺、肺和心房为最多；
（2）血管内皮细胞可能是合成和分泌ADM的主要部位；
（3）ADM能使血管舒张，外周阻力降低，具有强而持久的降压作用；
（4）在心脏，ADM可产生正性肌力作用，抑制炎症反应及氧自由基的生成；在肾脏，ADM还可使肾排钠和排水增多。
3.尾加压素II（UII）:
（1）小剂量UII可引起血液阻力轻度降低，心输出量轻度增加；
（2）大剂量UII则引起心输出量明显减少；
（3）UII还具有明显的促细胞肥大和增殖的作用。
4.降钙素基因相关肽（CGRP）：
（1）是目前发现的最强烈的舒血管物质；
（2）对心肌具有正性变力变时作用；
（3）可促进新生血管的生成。
7气体信号分子1.一氧化碳：其舒血管的作用机制包括：
①激活sGC，增高胞质内cGMP水平，使血管平滑肌松驰，血管舒张；
②刺激钾通道开放，促进细胞内的K离子外流，引起膜的超极化而产生抑制效应；
③CO还能抑制血小板聚焦。
2.硫化氢：
（1）其在哺乳动物体内以L-半胱氨酸国底物经酶催化而产生；
（2）产生硫化氢的酶主要有：
①胱硫醚β合成酶（CBS），主要分布在中枢神经系统；
②胱硫醚γ裂解酶（CSE），主要表达于内皮细胞和血管平滑肌细胞，与心血管系统联系为密切;
③3-巯基丙酮酸硫基转移酶（MST），富集于红细胞，也参与心肌合成硫化氢。
下期预告：生理学——心血管活动的调节*