一、心脏电生理与心脏泵血过程
1.心肌细胞的分类：分为自律细胞（无收缩性）和工作细胞（无自律性）。其中自律细胞组成心脏的特殊传导系统，包括窦房结、房室交界区、房室束和普肯野纤维网等；工作细胞包括心房肌细胞和心室肌细胞。
2.心室肌细胞的跨膜电位及其形成机制
（1）静息电位（RP）—K+外流形成的平衡电位。
（2）动作电位(AP)—分为两个过程，五个时期。
0期（去极化）：钠离子内流接近钠离子平衡电位；
复极化：
1期（快速复极初期）：钾离子外流一过性增高，0期与1期心肌细胞膜电位变化快，波形为尖锋状，形成锋电位。
2期（缓慢复极期、平台期）：此期为心肌细胞AP的主要特征。离子基础为：钙离子、钠离子内流，钾离子外流。
3期（快速复极末期）：钾离子快速外流所致。
4期（静息期）：离子分布恢复到静息状态。
3.心室肌细胞与窦房结细胞跨膜电位的不同点：
静息期阈电位
0期去极化速度
0期结束时膜电位值
膜电位分期
4期
心室肌
细胞
RP值
-90mV
-70mV
迅速
+30mV
0、1、2、3、4
稳定
窦房结
细胞
最大舒张电位-60mV-40mV
缓慢
0mV
0、3、4
自动
去极化
4.心室肌细胞与快反应自律细胞（普肯野纤维网）膜电位的不同点：
快反应自律细胞4期缓慢去极化（起搏电流由Na+内流逐渐增强、K+外流逐渐衰减形成）。
5.心肌的生理特性
（1）自律性：
窦房结细胞的自律性最高，称为起搏细胞，是心脏的正常起搏点。潜在起搏点的自律性由高到低顺序为：房室交界区→房室束→普肯野纤维网。
心肌细胞自律性的高低取决于4期自动去极化的速度，同时还受最大舒张电位和阈电位差距的影响。
①窦性心律：由窦房结控制的心跳节律。
②异位心律：由异位起搏点控制的心跳节律。
（2）传导性：
心肌细胞之间通过闰盘连接，使心脏在功能上形成一合胞体。动作电位以局部电流的方式在细胞间传导。
①传导途径：窦房结、心房肌、房室交界区、房室束及左右束支、普肯野纤维网、心室肌。
②传导速度：房室交界区传导速度慢，形成房-室延搁，使心室的收缩发生在心房收缩之后，从而保证心室足够的血液充盈和完成射血功能。
（3）兴奋性：
心肌细胞动作电位过程中兴奋性的周期性变化
有效不应期
相对不应期
超常期
绝对不应期
局部反应期
电位变化
0期→3期复极到-55mv
-55mv～60mv
-60mv～80mv
-80mv～90mv
动作电位
无论任何刺激，均不能产生动作电位
强刺激可以引起局部电位，不能产生动作电位
阈上刺激能够产生动作电位
阈下刺激即可产生动作电位
兴奋性
零
极低
低于正常
高于正常
①特点：有效不应期较长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会发生强直收缩，以保证心肌收缩和舒张活动交替进行。
②期前收缩和代偿间歇：心室肌在有效不应期之后，下一次窦房结兴奋到达之前，受到一次额外刺激，可提前产生一次兴奋和收缩，称期前收缩（早搏）。由于期前收缩也有自己的有效不应期，因此期前收缩后往往会出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。
（4）收缩性：
其特点有：①同步收缩；②不发生强直收缩；③对细胞外液Ca2+的依赖性大。
6.心动周期与心率
（1）心动周期：心房或心室每收缩和舒张一次所经历的时间（即一次心跳的时间）。
（2）心率：每分钟心跳的次数。正常成人安静时为60～次/分，平均75次/分。
（3）心率与心动周期的关系：心率与心动周期呈反比，即心率加快，心动周期缩短；心率减慢，心动周期长。无论心率加快或减慢，心动周期变化最显著的为舒张期。
（4）在一个心动周期中，无论是心房还是心室，舒张期均较收缩期长，使心脏有充分的充盈和足够的休息时间，保证心脏长期工作而不发生疲劳。另外，心房与心室不能同时收缩，但可以同时舒张，二者共同处于舒张期的时间称为全心舒张期。
7.心脏的泵血过程（以左心室为例）
总结：（1）心室射血的动力：心室肌收缩所造成的室内压急剧增高，超过动脉压。（2）心室充盈的主要原因：①心室肌的舒张所引起室内压降低的负压抽吸作用（75%）。②心房收缩（25%）。
心脏泵血过程中心房、心室、动脉压力的比较，以及瓣膜的启闭、血液流向和心室容积的变化，如下表所述：
8.心脏泵血功能的评价
（1）每搏输出量和射血分数
①每搏输出量（搏出量）：是指一侧心室每收缩一次所射出的血量。
②射血分数：是指搏出量与心室舒张末期容积的百分比，是评定异常心功能的重要指标。
（2）每分输出量和心指数
①每分输出量（心输出量）：是指每分钟一侧心室收缩所射出的血量（心输出量=搏出量×心率），是评价同一个体不同生理状态心功能的指标。
②心指数：是指单位体表面积（m2）的心输出量，是评价不同个体心功能的指标，反映心室泵血的效率。
9.心脏做功量
（1）每搏功（简称搏功）：是指心室一次收缩射血所做的功，亦即心室完成一次心搏所做的机械外功。
（2）每分功（简称分功）：是指心室每分钟内收缩射血所做的功，亦即心室完成每分输出量所做的机械外功。每分功=每搏功×心率。
10.心力储备
心输出量能随机体代谢需要而增长的能力称为心脏泵血功能储备，或称心力储备。心力储备的大小取决于心率储备和搏出量储备的大小和匹配程度。
11.影响心输出量的因素
心输出量是搏出量与心率的乘积，凡能影响搏出量或心率的因素，均可影响心输出量。
（1）搏出量：在心率不变的情况下，搏出量的多少取决于前负荷、后负荷和心肌的收缩力。
①前负荷（容量负荷）：又称异常自身调节，是指心室肌收缩前所承受的负荷，即心室舒张末期容量，取决于静脉回心血量和余血量之和。
异常自身调节的生理意义：对搏出量的微小变化进行精细的调节，使心室射血量与静脉回心血量之间保持平衡，从而使心室舒张末期容积和压力保持在正常范围内。
②后负荷（压力负荷）：即动脉血压，是指心肌开始收缩时所遇到的阻力。
在临床上，高血压患者若不用降压药物治疗，动脉血压持续处于高水平，心室肌长期加强收缩，将导致心室肌肥厚等病理性变化，最终可导致心衰。
③心肌的收缩力：是指心肌在不依赖前、后负荷而改变其力学活动的内在特性。
（2）心率：在一定范围内加快，可以增加心输出量。
①心率在（40～）次/分时，心率越快，心输出量也会相应升高；
②心率低于40次/分或超过次/分时，均会使心输出量下降。
12.第一心音与第二心音的比较：
心音
标志
心音特点
形成的主要原因
第一心音
心室收缩的开始
音调较低，历时较长
心室肌的收缩，房室瓣的关闭
第二心音
心室舒张的开始
音调较高，历时较短
心室肌的舒张，动脉瓣的关闭
听诊意义：第一心音反映心肌收缩力的强弱及房室瓣的功能状态；第二心音反映动脉瓣的功能状态和动脉压的高低。
第三心音：是血液从心房流入心室引起的一种低频、低振幅的心音，发生在快速充盈期末，也称舒张早期音或快速充盈音。
第四心音：由心房收缩引起的一种低频短音，是心房收缩时产生的声音，故又称心房音。
13.正常心电图各波段及其生理意义
（1）P波：反映左、右心房的去极化过程。
（2）QRS波群：反映左、右心室的去极化过程。
（3）T波：反映左、右心室的复极化过程。
（4）P-R间期：是指从P波起点到QRS波群起点之间的时间，是兴奋由心房传到心室所需时间。
（5）Q-T间期：是指从QRS波群起点到T波终点的时间，反映心室去极化和复极化的总时间。
（6）ST段：从QRS波群终点到T波起点之间的线段，反映心室各部分均处于去极化状态。
二、血管生理
1.各类血管的功能特点
（1）弹性贮器血管(大动脉)：缓冲收缩压、维持舒张压和减小脉压差。
（2）分配血管（中动脉）：将血液输送至各器官组织。
（3）阻力血管（小、微动脉）：构成主要的外周阻力，维持动脉血压。
（4）交换血管（真毛细血管）：是血液与组织液之间进行物质交换的场所。
（5）容量血管（静脉）：具有血液贮存库的作用。
2.血流量、血流阻力和血压
（1）血流量：指单位时间内流过血管某一横截面的血量，也称容积速度。
计算：血流量（Q）=血管两端压力差（△P)/血流阻力（R）。
（2）血流速度：指血流在血管内流动的线速度。在血流量相同的情况下血流速度受以下因素影响：血管横截面积（流速与横截面积成反比）、心脏活动（心缩期快、心舒期慢）。
（3）血流阻力：指血液在血管内流动时所遇到的阻力。血流阻力R=8ηL/πr4即：血流阻力（R）与长度（L）和血液粘滞性（η）呈正比，与血管半径（r4）呈反比。因此：血管口径发生变化，则血流阻力显著变化。
在体循环中：大动脉：19%；小、微动脉：47%；毛细血管：27%；静脉：7%。故小动脉、微动脉，是形成血流阻力的主要部位。称为阻力血管。
3.动脉血压
（1）概念：是指动脉血管内流动的血液对单位面积动脉管壁的侧压力（动脉血压一般指主动脉压，因大动脉的血压变化较小，故通常用肱动脉压来代表）。
①收缩压：是指心室收缩时，主动脉血压升高所达到的最高值。正常成人安静时为（～）mmHg。
②舒张压：是指心室舒张时，主动脉血压降低所达到的最低值。正常成人安静时为（60～80）mmHg。
③脉搏压（简称脉压）：是指收缩压与舒张压的差值。正常成人安静时为（30～40）mmHg
（2）形成
①前提条件：足够的血液充盈
②基本因素：心室收缩射血和外周阻力
③缓冲作用：大动脉管壁的弹性
（3）影响因素
①循环血量与血管容积：主要影响收缩压和平均动脉压。
②搏出量：主要影响收缩压。
③心率：主要影响舒张压。
④外周阻力：主要影响舒张压（最重要因素）。
⑤大动脉管壁的弹性：主要影响脉压。
4.静脉血压分为中心静脉压和外周静脉压。
（1）中心静脉压（CVP）：是指右心房和胸腔内大静脉的血压，正常值为（4～12）cmH2O。它的高低反映心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。中心静脉压升高常见于输液过多过快或心功能不全。
（2）外周静脉压：是指各器官的静脉血压。
5.影响静脉回流的因素：
①心肌的收缩力
②骨骼肌的挤压作用
③重力和体位
④呼吸运动
⑤体循环平均充盈压
6.微循环
（1）概念：是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。
（2）通路：
①迂回通路（营养通路）：
组成：血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉的通路；
作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。
②直捷通路：
组成：血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉的通路；
作用：保证静脉回心血量（此通路在骨骼肌中较为多见）。
③动-静脉短路：
组成：血液从微动脉→动-静脉吻合支→微静脉的通路；
作用：调节体温（此途径皮肤分布较多）。
7.组织液
（1）组织液是血浆从毛细血管壁滤出而形成的（除蛋白质较少外，其它成分与血浆相似）。
（2）生成动力：有效滤过压。
有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）
（3）影响组织液生成和回流的因素：
①毛细血管血压：如右心衰竭/炎症→毛细血管血压↑→有效滤过压↑→组织液生成↑（水肿）。
②组织液胶体渗透压：如过敏反应/烧伤→毛细血管的通透性↑→部分血浆蛋白渗出毛细血管→组织液胶体渗透压↑→有效滤过压↑→组织液生成↑（水肿）。
③血浆胶体渗透压：如营养不良/严重肝肾疾病→体内血浆蛋白↓→血浆胶体渗透压↓→有效滤过压↑→组织液生成↑（水肿）。
④静脉和淋巴回流：如丝虫病/肿瘤压迫→淋巴回流受阻→组织液回流减少→局部水肿。
三、心血管功能活动的调节
1.心脏的神经支配
（1）心交感神经及其作用：
①右侧心交感神经兴奋时以引起心率加快的效应为主，而左侧心交感神经兴奋则以加强心肌收缩力的效应为主。
②心交感节后神经元末梢释放的递质去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体结合，可导致心率加快、心肌收缩力加强、房室传导加快。这些效应分别称为正性变时、正性变力和正性变传导。
（2）心迷走神经及其作用：
①心迷走神经的节前和节后神经元都是胆碱能神经元。
②节后神经纤维支配窦房结、心房肌、房室交界区、房室束及其分支。
③心迷走神经节后纤维末梢释放的递质为乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M型胆碱能受体结合，可导致心率减慢、心肌收缩力减弱、房室传导减慢。这些效应分别称为负性变时、负性变力和负性变传导。
2.血管的神经支配
（1）缩血管神经纤维：
①缩血管神经纤维都是交感神经纤维，节后神经元位于椎旁和椎前神经节内，末梢释放的递质为去甲肾上腺素。
②血管平滑肌细胞有α和β两类肾上腺素能受体。去甲肾上腺素与α肾上腺素能受体结合，可导致血管平滑肌收缩；与β肾上腺素能受体结合，则导致血管平滑肌舒张。
（2）舒血管神经纤维：
①交感舒血管神经纤维：交感舒血管纤维末梢释放的递质为乙酰胆碱。
②副交感舒血管神经纤维：副交感舒血管纤维末梢释放的递质为乙酰胆碱，后者与血管平滑肌的M型胆碱能受体结合，引起血管舒张。
③脊髓背根舒血管纤维。
④血管活性肠肽神经元。
3.心血管活动的基本中枢在延髓。
4.压力感受性反射（又称为降压反射，窦弓反射）
（1）基本过程：动脉血压↑→刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器→经窦神经、舌咽神经和迷走神经将冲动传向中枢延髓孤束核→通过心血管中枢的整合作用→心迷走神经兴奋、心交感神经和交感缩血管神经抑制→心输出量↓、外周阻力↓→动脉血压↓。
（2）特点：
①窦内压在60～mmHg范围内，压力感受器传入冲动的频率与窦内压呈正比。当颈动脉窦内压力低于60mmHg时，压力感受器没有传入冲动；当窦内压力超过mmHg时，压力感受器的兴奋已接近饱和，传入冲动不再增加。
②颈动脉窦压力感受器对急剧搏动性压力变化比对非搏动性压力变化更加敏感。
③正常情况下，颈动脉窦压力感受器的活动比主动脉弓压力感受器的活动要强。
（3）生理意义：是一种典型的负反馈调节。压力感受性反射在心输出量、外周血管阻力、血量等发生突然变化的情况下，对动脉血压进行快速调节的过程中起重要的作用，使动脉血压不致发生过大的波动。
5.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
（1）颈动脉体和主动脉体化学感受器受到刺激后，其感觉信号分别由窦神经和迷走神经传入延髓孤束核，然后使延髓内呼吸神经元和心血管神经元的活动发生改变。
（2）化学感受性反射的效应：主要是呼吸加深加快。在平时，对心血管活动和血压并不起明显的调节作用。在低氧、窒息、失血、动脉血压过低和酸中*等情况下则参与对心血管活动的调节。
6.心血管活动的体液调节
（1）肾上腺素和去甲肾上腺素：去甲肾上腺素或肾上腺素与心肌细胞上β1受体结合产生正性变力、变时、变传导作用，与血管平滑肌上的α受体结合使血管收缩。肾上腺素能与血管平滑肌上的β2受体结合引起血管舒张。
去甲肾上腺素
肾上腺素
心脏（β1）
心脏活动加强但常被压力感受性反射掩盖
心脏活动加强
血管（α、β2）
血管收缩，
外周阻力增加
皮肤、肾、胃肠血管收缩，骨骼肌、肝脏、脑血管舒张，血液重新发布，外周阻力变化不大
整体
血压升高（升压药）
心脏活动加强（强心药）
（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统中血管紧张素Ⅱ的作用：①使全身微动脉、微静脉收缩，血压升高，回心血量增多；②增加交感缩血管纤维递质释放量；③使交感缩血管中枢紧张；④刺激肾上腺合成和释放醛固酮；⑤引起或增强渴觉、导致饮水行为。
（3）血管升压素（VP）：由下丘脑的视上核与室旁核神经元合成，贮存于神经垂体。生理作用：在生理剂量下，主要作用为抗利尿，故又称为抗利尿激素，大剂量的情况下，缩血管，升血压。
（3）心房钠尿肽：心搏出量减少、心率减慢、外周血管舒张；引起肾脏排水、排钠增多；
（4）局部体液调节因素：激肽、组胺、组织代谢产物等调节局部血流量
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