文章详见：心脏再同步化治疗降低心力衰竭患者白细胞介素1β相关促炎基因的表达
吕强
首都医科医院
神经体液系统的异常激活被认为是心力衰竭患者心脏重塑的主要机制，以往的研究主要集中在交感神经-肾素血管紧张素系统的激活，近年随着对炎性细胞因子的深入研究，越来越多证据证实炎性细胞因子是与心血管疾病发展相关的另外一类重要的神经体液因素，也参与到心力衰竭的病理生理过程中。
心力衰竭相关的炎性细胞因子主要来源于心脏本身，如内皮细胞、心脏成纤维细胞、心肌细胞等，亦来源于循环系统中的各类炎症反应的相关细胞。很多研究表明，炎性细胞因子的浓度与心脏功能有关，可能未来会作为心衰生物标志物以及不良事件或死亡率的预测指标。心脏再同步化治疗（CRT）作为一种对症状性慢性心力衰竭合并QRS增宽的器械性治疗，能改善心衰症状，提高生活质量，降低再住院率及死亡率，并逆转心脏的结构异常。然而，近1/3的患者对CRT反应欠佳。对于CRT治疗反应性的相关研究有限，关于炎性反应机制的研究更是不多。本研究通过RNA测序识别出对CRT治疗有应答的心衰患者的特异性基因40余种，其中包含了外周血单个核细胞（PBMC）的白细胞介素1β（IL-1β）基因，且多个基因与IL-1β通路相关，这提示IL-1β参与了心力衰竭发展过程，且与CRT治疗反应性密切相关。该研究提示，采用CRT治疗心力衰竭，可以降低PBMC中这些与炎症相关的基因表达。此外，与CRT无应答者相比，对CRT应答者的炎性基因在CRT前表达更高，CRT后抑制程度更大。IL-1β是促炎细胞因子，主要由活化的巨噬细胞产生，能通过与其它促炎细胞因子结合，激活纤维化途径从而促进心肌细胞凋亡。目前已有多项研究证实了其在心肌损伤中的作用，如基础研究发现IL-1β参与缺血后的心脏重塑以及心室收缩性和舒张性的改变、IL-1β水平与NYHA分级成正比且与心衰病因无关；细胞及体内研究表明IL-1β加重收缩功能障碍且降低左室收缩能力。IL-1β的负面影响是可逆的，在急性缺血动物模型中，即使在受伤后10周使用IL-1β阻滞剂，也可以预防左室功能障碍。根据本文的研究结果，提示IL-1β通路对心衰发生、发展及CRT应答起着重要的作用，有望成为预测CRT反应性的生物标志物，同时，CRT治疗是如何降低了炎性基因的表达，是直接作用还是通过其它神经体液调节路径的间接作用，这些问题还需要将来更多的研究来验证。聚焦Cardiovascular
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