古有君王为博妃子一笑，烽火戏诸侯
今有逸琳忽逢小赞一笑，心动跳不止
见到你那一刻，我的心动周期就缩短了！（点击查看情书）
为了平复心中的躁动
逸琳我只好扶着自己的心口
不断默念着：“心率加快，心输出量增加，
引发压力感受性反射，
迷走神经兴奋，释放……释放……”
乙酰胆碱还是去甲肾上腺素？
这个心血管的神经调节像一台“电脑”一样
有点打脑壳呀
还是拿出我的小本本
好好来康康这台“电脑”
是如何平复我这为哥哥狂跳的心的！
这台电脑主要分为三个部分，分别是它的网络、主机和程序，即自主神经系统、心血管中枢和心血管反射，它们相辅相成，共同完成心血管的神经调节。
网络——自主神经系统
一台电脑要起作用，网络是必不可少的基础，而神经调节这台“电脑”的网络就是那四通八达的自主神经系统。其中，心脏主要受交感神经和副交感神经调控，血管主要受交感神经调控。
图片来自网络
那它们又是如何来分别调控心脏和血管的呢？
心脏
心脏受心交感神经和心迷走神经（属副交感神经）双重支配。
心交感神经节前神经元（位于第1-5胸段脊髓的中间外侧柱）兴奋后释放乙酰胆碱，激活节后神经元（位于星状神经节和颈交感神经节内）上的N1型胆碱能受体（N1受体），最终释放去甲肾上腺素作用于心肌细胞上的β1肾上腺素能受体（β1受体），引起正性变力（心肌收缩力增强）、变时（心率加快）、变传导（传导速度增大）作用。
心迷走神经网络与心交感神经网络有相似的连接方式，只改变了接头位置与最终传输信号，却产生了截然相反的作用效果。
即其节前神经元（位于延髓的迷走神经背核和疑核）释放的乙酰胆碱作用于节后神经（位于心内神经节），终释放乙酰胆碱作用于心肌细胞的M型胆碱能受体（M受体），产生负性的变力（心肌收缩力减弱）、变时（心率减慢）、变传导（传导速度减慢）作用。
除此之外，调节心脏活动的的还有紧张状态、肽能神经纤维、传入神经纤维。
血管
光调节心脏活动是远远不够的，还得考虑到血管的活动！
除毛细血管活动主受局部代谢产物调控外，大部分血管仅受交感缩血管神经支配，只有少部分血管还接受某些舒血管神经纤维支配。
交感缩血管神经连接方式同心交感神经，最终产生的信号分子为去甲肾上腺素，作用于血管平滑肌上的α和β2两类肾上腺素能受体，产生不同的作用效果。于α受体引起平滑肌收缩，于β2受体引起平滑肌舒张，且去甲肾上腺素与前者结合能力较强，故交感缩血管神经兴奋时主要效应是血管收缩。
交感缩血管神经纤维(向左滑动)
舒血管神经纤维(向右滑动)
网络布好了，接下来就需要主机来下达指令了，而对于心血管的神经调节来说，主机即为心血管中枢！
主机——心血管中枢
心血管中枢这台主机会接收来自躯体和内脏的各种传入信息或其它中枢的信息，通过复杂的整合后下达相关调节指令，主要由脊髓、延髓和下丘脑组成。
脊髓腰段含有交感神经节前神经元，骶段含有支配血管的副交感节前神经元，能完成一些原始的心血管反射，但调节能力较低。
延髓是调节心血管活动最基本的中枢，其中起调节作用的主要为延髓头端腹外侧区（RVLM）、延髓孤束核（NTS）、延髓尾端腹外侧区（CVLM）。
下丘脑室旁核（PVN）也在心血管整合中起重要作用，其下行纤维直接控制心交感节前神经元活动，还调节RVLM的心血管神经元活动。
此外，部分脑干和大小脑均会参与心血管活动的调节。
但设施配套好了，还需要一些自动程序使得这台电脑能快速、正常地使用，这时候心血管反射就派上用场了！
程序——心血管反射
心血管这套程序可以在心血管活动产生不良影响后及时作出反应，保证机体能适应代谢活动的需要，其主要有三大心血管反射，分为压力感受性反射、化学感受性反射和容量感受性反射。
压力感受性反射的感受器位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢，当血压升高时会使得血管壁收到的机械牵张刺激增强，激活此反射，引起心率减慢、心输出量减少、血管舒张、外周阻力减小和血压下降，故也称为降压反射，能在短时间内快速稳定血压，维持动脉血压相对稳定。
化学感受性反射的感受器为颈动脉体和主动脉体上的化学感受器，可感受动脉血中氧气分压降低、二氧化碳分压升高和氢离子浓度升高等刺激，通过调节呼吸运动（调节呼吸的干货都在这里），进而影响心血管活动，使得机体在缺氧等情况下优先保证心、脑等重要器官的血供。
容量感受性反射的感受器为心肺感受器，是指一些位于心房、心室和肺循环大血管壁内的感受器，它能接收牵张和化学物质的刺激，对循环血量和细胞外液量进行调解，但平时其活动调节作用并不明显。
一整理才发现原来心血管神经调节这台“电脑”如此庞大，还是快拿好下面的说明书，好好认识它吧！
本文仅代表作者观点
作者：逸琳
排版：正在平复心动的逸琳
参考文献：
[1]朱大年，王庭愧.生理学.9版.北京：人民卫生出版社，.
[2]ChenWW,XiongXQ,ChenQ,etal.Cardiacsympatheticafferentreflexanditsimplicationsforsympatheticactivationinchronicheartfailureandhypertension[J].ActaPhysiologica,,(4):-.
新医谷1号