国际疼痛研究学会（IASP）将疼痛定义为与实际或潜在组织损伤相关的不愉快的感觉和情绪体验，将急性疼痛定义为持续时间不超过3个月，主要由创伤性损伤，紧急的医疗状况或治疗相关的疼痛。
抑郁包括从抑郁状态到具有精神疾病特征的重度抑郁发作，抑郁症状包括情绪低落、兴趣减退、失眠、体重变化、睡眠不佳、精神烦躁、疲劳、自我否定和内疚感、注意力不集中和自杀意识。这些症状使人非常痛苦，严重干扰正常的工作和生活。
焦虑包含的范围也很大，包括广泛性焦虑症（GAD）、恐慌症、恐惧症和社交焦虑症。当焦虑和恐惧症状过度，并持续超过6个月，导致工作或其他日常生活活动在内的各个领域的功能障碍时，通常会诊断焦虑症。
有研究表明疼痛可导致情绪障碍，如焦虑和抑郁，而全球内发生率很高的焦虑抑郁也会加重疼痛感知。流行病学数据显示，疼痛使人患抑郁症的风险增加4倍，重度抑郁症使人患非神经性疼痛的风险增加3倍，患神经性疼痛的风险增加6倍。
因此疼痛和焦虑抑郁的联系往往是双向的，两者互为对方的危险因素。但是急性疼痛和慢性疼痛与焦虑抑郁之间的关系往往是分开研究的。
与慢性疼痛和抑郁症的关系相似，急性疼痛在抑郁症患者中发生的更为频繁，且严重程度更高，更为严重或持续时间更久的急性疼痛患者也更有可能发展为抑郁症。急性疼痛或预期疼痛的程度越重预示着焦虑程度更高，而较高水平的焦虑也预示着较为严重的疼痛程度和较低的疼痛耐受性。
根据两者的关系，筛查焦虑和抑郁应该作为对急性疼痛患者进行整体评估的一部分，那疼痛和情绪之间到底靠什么通路联系呢？
当遇到疼痛时，人体的皮层和皮层下调节系统被激活以提高对刺激的适应能力。抑郁症患者在感知疼痛的过程中表现的更加痛苦，这与认知模型是相一致的。认知模型表明抑郁的人会以消极的方式对预期的事情表现出偏见，这种反应导致病人在面对威胁时过度警觉，使抑郁症患者感觉越来越无助，进而导致了其对疼痛感觉的不当调节。
疼痛和抑郁的共病还可以通过常见的神经生物学通路来解释，这些通路涉及P物质、γ-氨基丁酸、谷氨酸、多巴胺、血清素和去甲肾上腺素等神经递质。
有学者认为疼痛和抑郁之间的联系与中枢神经系统中的一个共同下行通路有关，而疼痛的调节，如注意力、期望值、消极和积极的心态都涉及到下行通路的调制。
中脑导水管周围灰质(PAG)将来自边缘前脑和中脑的信号传递给脑干，这个中间枢纽包括血清素能神经元组成的头端腹内侧髓质(RVM)和去甲肾上腺素能神经元组成的脑桥背外侧被盖(DLPT)。
RVM有两种类型的细胞和痛觉感知密切相关：「开」细胞促进痛觉传递，「关」细胞抑制痛觉感知。双向开/关系统通过增强或减少从外周传递的疼痛冲动以对来自身体内外来源的刺激感知进行调节。
血清素能神经元或去甲肾上腺素能神经元被激活后可减弱脊髓背角伤害感受性神经元的信号，这种调节作用抑制了来自身体内的刺激，注意力可以集中在身体以外的重要事件上。在抑郁症患者中，血清素和去甲肾上腺素的减少导致该系统失去原本的调节作用，来自身体的微弱刺激得到增强，使更多的注意力集中在自己身上。这解释了为什么抑郁症的疼痛与高度的注意力、专注度和负面影响有关。
和阿片类药物相关的作用机制也被认为可影响上述疼痛信号的传递，PAG和位于中脑、杏仁核、髓质和背角的中间枢纽富含内源性阿片类物质，如脑啡肽。实验研究中当吗啡作用于下行通路的这些区域时，外周疼痛信号可被阻断。这与既往研究一致：阿片类药物兴奋细胞外和抑制细胞内的活动，这两种活动都抑制疼痛信号。
题图
站酷海洛
策划
江十一
欢迎投稿
einsmeer
foxmail.