第54期
强迫及相关障碍概况及病因
由于目前精神障碍的病因未完全阐明，现行的诊断标准仍基于描述性分类原则进行分类。DSM-V将焦虑障碍分为“焦虑障碍”、“强迫及相关障碍”、“创伤及应激相关障碍”。也就是说强迫已成为一个独立于焦虑障碍的诊断，给出的原因为：症状侧重点不同；遗传、分子机制不同；治疗方案不同，焦虑首选药物，强迫症首选心理。强迫及相关障碍包括：强迫障碍、囤积障碍、拔毛障碍等。概述强迫障碍也被称为强迫性神经症（神经官能症，包括强迫、焦虑、恐怖症、躯体形式障碍等），是一种以反复持久的强迫观念或者强迫行为为基本特征的神经症性障碍。强迫观念即以刻板的形式反复进入患者意识领域的表象或意向。强迫动作即反复出现的刻板行为或仪式动作。患者知道这些观念和行为没有必要，是多余的，有强烈的摆脱欲望，但无法很好控制，因此苦恼。历史沿革Freud在神经症的分类中，把强迫障碍作为独立的疾病，归入神经症的一类，地位和癔症并列。在先前Janet所使用的精神衰弱概念（现已不使用这个概念）已包括了强迫观念，Freud认为强迫观念是一种变相的自我谴责，从压抑中显现，与性心理相关；继发的强迫行为，是成功防御或者压抑之后的内容重现的结果。他强调强迫障碍患者潜意识中的仇恨和施虐性驱力的重要性，在其学说中认为，强迫障碍是退行到肛欲期的假说。上个世纪末，Foa从强迫与焦虑的关系角度将强迫观念定义为激起焦虑的想法、想象和冲动；将强迫行为定义为用来缓解焦虑的行为和认知反应。流行病学强迫症的流行病学调查难度较高，目前在世界范围内报告的强迫障碍终生患病率为0.8-3.0%（介于焦虑抑郁与一些严重的精神疾病之间）。多数研究发现患病率女性高于男性。各年龄段相比，16-34岁组最高，随年龄增大，患病率有所降低。青年患病率为老年人两倍左右。男性与女性相比，高峰年龄有所不同，男性18-24岁，女性35-44岁（就诊诊断为准）。大多数流行病学研究提示儿童强迫障碍的患病率为2-4%，平均年龄7.5-12.5岁。约20%强迫障碍患者在10岁或更早年龄出现强迫症状。儿童强迫障碍具有双峰年龄分布，第一个高峰在11岁，第二个高峰在成年早期。儿童强迫障碍以男性多见，比例为3:2。但从青春期开始，男女比例趋于相近，或者女性更高。各国研究报告强迫障碍的平均发病年龄在19—35岁，至少1/3在15岁以前发病。童年发病的强迫障碍有较高的家族倾向和遗传风险，常常合并抽动、破坏性冲动行为和精神发育迟滞。强迫障碍是WTO所列排名第十的致残性疾病。美国全国共患疾病调查结果表明，强迫障碍是仅次于抑郁症、酒精依赖和恐怖症的第四个常见病。强迫障碍属于致残性较高的疾病，它不仅可以影响患者的工作能力、操持家务、主管健康感受、社会关系及享受休闲生活的能力产生影响，而且也给患者家庭造成负担，强迫障碍患者的家属因为疾病带来的负担可能减少社交活动，导致隔离感和压抑感增加。尽管强迫障碍致残性较高，也有较多的治疗选择，但多数患者不会选择主动就医。流行病学调查显示，只有三分之一左右的患者寻求医学治疗，从症状出现到确诊大概平均经历17年。一项研究表明50%的患者在就医行为前20年已经出现了强迫症状。其可能原因包括：对疾病缺乏正确认识，虽然难受但不认为是病；因为感到难堪，羞于启齿；认为可以自愈；不知如何寻求帮助。在国内，相比于抑郁焦虑精分等精神疾病，强迫障碍的知晓率最低。病因1.遗传因素根据四川大学杨彦春团队的报告，强迫障碍患者以及亲属中各类精神障碍患病率均高于健康对照组，特别是亚临床强迫障碍、精神分裂症、GAD、抽动障碍，两组患病率分别为34.5%、25.9%、25.9%、23.0%与3.6%、0%、0%、7.2%，先证者51%的一二级亲属有精神疾病史，对照组为13%。经典的同卵双生子研究也显示，强迫障碍共同发病率为63-87%，患者一级亲属的总体发病率为10.0-22.5%，明显高于正常人群。具体相关的基因也有不少研究，这里就不介绍了。2.神经生化因素a.5-HT在上个世纪抗抑郁药问世之后，抗抑郁药也被用来治疗强迫障碍。研究证实氯米帕明的疗效好于TCAs，而TCAs是作用于NA,而氯米帕明则主要作用于5-HT系统。而目前我们熟悉的SSRIs类抗抑郁药基于其5-HT再摄取抑制作用对强迫障碍有着不错的疗效，且其疗效并不优于抗焦虑、抗抑郁作用，一系列研究均提示强迫障碍存在5-HT系统异常。b.DA一些研究发现多巴胺阻断剂可以增加SSRIs对于伴有抽动症的强迫障碍的疗效。这一结果与发现抽动障碍患者有多巴胺异常的证据相一致，至少在这一强迫障碍的这一亚型中起作用。c.glutamate有研究者发现，对比强迫障碍患者和正常人的脑脊液进行glutamate含量分析发现，强迫障碍患者的glutamate与对照组相比显著升高。3.神经内分泌研究发现患者基础以及应激状态下下丘脑-垂体激素水平存在异常。对脑脊液中CRF（促肾上腺皮质激素释放激素）浓度进行检查，有一项研究发现强迫障碍患者脑脊液中CRF升高，高于惊恐障碍、GAD以及正常对照组。另外，在CRF刺激下外周血中IL-6升高，研究发现IL-6的浓度与强迫行为的严重程度相关（与强迫观念没有发现相关性）。4.神经免疫和神经电生理(略)5.神经心理学越来愈多的研究证实，强迫障碍存在神经心理缺陷，大多数的研究主要集中在额页功能、视空间结构和记忆功能研究。强迫障碍的发病机制涉及多个脑区，且与病情严重程度相关，各脑区通过复杂的相互作用形成皮层-基底节及额叶-丘脑-皮层环路功能失调。强迫障碍的工作记忆损害主要表现在言语工作记忆、视空间工作记忆及中央执行系统的转换功能和抑制功能等方面。在记忆问题的研究中，发现患者检索抑制过程受损，选择性编码苦难，记忆内容不能区分是否需要或有意义，这样找不到记忆线索，致使记忆失败。还有一些研究发现患者认知缺乏弹性，记忆力下降，注意转换上有困难。6.神经影像学强迫障碍的发生不是大脑局部脑区结构或功能异常所致，但是目前所有的研究均提示强迫症状是由于脑通路功能异常引起的，此通路起自OFC（额叶眶回皮层）和ACC（前扣带回），投射到尾状核最后到达丘脑。7.心理及社会因素a.人格特点许多研究表明强迫障碍可与人格障碍共存，共病发生率为33-87%。强迫障碍和强迫型人格障碍的区别在于，强迫型人格障碍的强迫表现更普遍，而强迫障碍则是针对某些具体或局部对象的强迫思维与强迫行为。b.家庭因素一些研究发现在强迫障碍患者存在不良的家庭环境，主要是对于父母控制的给予和需求之间的不恰当，如家庭成员间亲密程度低，缺乏承诺和责任、对立和矛盾冲突多、家庭规范和约束力不够、自我控制力差。c.诱发因素相当一部分患者其并有一定心理因素，尤其是急性起病的患者。即使在慢性起病的患者中也常常可以追溯到来源于日常生活中的各种压力、挫折、躯体疾病等，而且多数在心理压力状态下病情随之波动。青少年起病的常见心理因素有学习压力、同学关系、恋爱挫折、家庭不和及父母的管教方式不当等。d.心理机制（1）精神分析学派认为强迫障碍是心理冲突与心理防御机制相互作用的结果，患者在幼年生活经历中常常有某些精神创伤，患者对过去创伤的执着及情感需要无法得到满足而产生心理压抑，当他们遭遇生活事件后，被压抑的情感体验就会通过转移、置换等心理防御机制而转化成强迫症状。由于防御机制不能处理好强迫带来的焦虑，于是产生强迫行为。（2）行为主义学派认为所有的行为都是通过学习得来的，通过经典的条件反射，由某种特殊情境引起焦虑，为了减轻焦虑，患者产生了逃避或回避反应，表现为强迫性仪式动作。借助仪式动作或回避反应可以减轻焦虑，通过操作性条件反射使强迫行为重复出现，持续下去。中性刺激如语言、文字、表象和思想与初始刺激伴随出现，可以进一步形成较高一级的条件反射，使焦虑泛化。（3）认知学派强迫障碍患者存在错误的初级评估，高估了威胁的可能性以及结果；错误的次级评估，低估了自己应对危险的能力。初级和次级评估又建立在错误的信念之上，即错误的信念导致患者的焦虑和痛苦。（4）人本主义学派认为强迫障碍患者是由于缺乏安全的需要，他们不信赖自己及外部世界，他们有一种对自身内部的冲动和情绪的恐惧，怕这种冲动和情绪会失去控制，故他们一方面严密控制自己，另一方面又把这种内心的情绪和冲动投射到外部世界并力求控制它。为了便于控制自己的世界便压缩外部世界，为了避免恐惧，他们安排、规范自己的世界，使它变得可以预测并加以控制。注：根据大象药物学校讲座整理。
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