帕金森病自发现至今已有年，在此期间，人们一直对帕金森病的发病原理进行探索着。
20世纪50年代，瑞典科学家阿尔维德?卡尔森（ArvidCarlsson，-）教授发明一种敏感性较高的检测多巴胺表达水平的方法，研究后得出结论：多巴胺本身即为一种神经递质。他的研究成果使人们认识到帕金森症和精神分裂症的起因是由于病人的脑部缺乏多巴胺，并据此可以研制出治疗这种疾病的有效药物，阿尔维德·卡尔森荣获0年度诺贝尔生理学或医学奖。
在帕金森症患者的大脑中，最明显的病变就是中脑腹侧被盖区(VTA)与黑质致密部(SNc)多巴胺细胞的大量死亡，从而出现一系列帕金森病症状。然而，为何多巴胺缺失会导致帕金森病症状呢？多巴胺信号是否/是如何直接影响运动输出的？
多巴胺在运动起始和控制中的角色
关于多巴胺信号的作用，长期以来学界主流的理论是奖励预测误差(rewardpredictionerror,RPE)，该理论最初产生于对DA细胞的电生理学研究，并得到了大量后续实验强有力的支持。但是这一理论无法解释帕金森症病人为何难以开始运动。多巴胺在运动起始和控制中承担的角色是什么？
年7月11日发表于《自然》的研究发现，部分中脑（特别是SNc的）多巴胺细胞向纹状体（特别是背侧纹状体，dorsalstriatum）的输出信号与运动相关，即多巴胺信号在小鼠由静止开始运动前，和运动中的加速后增强。这一研究对未来发展新的帕金森症治疗方法有指导意义：中脑多巴胺细胞的活动直接控制运动，这意味着如果可以模仿它们的行为模式（而非单纯增加纹状体的多巴胺），可能会收获更好的治疗效果。
多巴胺可能是运动的触发开关
不同于以往的认识，年的两项研究发现：多巴胺可能并不是持续促进运动发生的物质，而是运动的触发开关。美国哥伦比亚大学RuiM.Costa教授带领的研究团队年1月31日在《科学》杂志上发表的研究结果显示：多巴胺的分泌促进了运动的发生，但是在运动进行的过程中，多巴胺并没有继续参与。
美国哈佛医学院的神经生物学教授PascalS.Kaeser带领的研究小组也于年2月1日在《细胞》杂志上发表观察结果，文章指出多巴胺的分泌具有高度的时间和空间精确性，在运动前极迅速、大量、针对靶细胞精确地分泌，并非以往认为的缓慢、持续、大范围地释放。
这两项研究对帕金森病的临床治疗有重大指导意义，或许可以解释药物治疗副作用发生的机制。临床上，帕金森病治疗的药物可能导致左旋多巴广泛作用神经元细胞，促进多巴胺神经元广泛、持续、不定量分泌多巴胺，或者上调受体接受多巴胺的能力。这与正常多巴胺神经元精确、瞬时、大量分泌多巴胺来启动运动的作用是不同的。所以，服用药物后患者会出现不自主震颤的副作用。也就是说，服用药物会导致过量多巴胺上调了不应该参与运动的神经元。
为了能够更精确、快速地上调多巴胺神经元，也为了减少治疗中出现的副作用，脑深部点刺激手术（DBS）或许是一个更精确的选择。脑深部电刺激疗法又称脑起搏器，是20世纪80年代开始应用于帕金森病手术治疗的一种重要手段，在帕金森病治疗史上具有“里程碑”式意义。
脑深部电刺激疗法是通过脑立体定向技术在脑内特定的神经核团中植入电极，通过高频电刺激抑制异常的神经元及其纤维，降低患者神经元过度兴奋的状态，使神经内环境趋于正常、平稳，进而达到治疗疾病的目的。那么，脑深部电刺激具有什么优势呢？
1、安全有效。DBS疗法对帕金森病等疾病的控制已被广泛证实是有效且安全的。帕金森病患者脑起搏器手术不需要开颅，仅需在颅骨上钻孔即能完成，损伤性小，恢复快，比较安全。自年起至今，已超过名患者受益于该疗法，它一直以来都保持高度的可靠性，并且耐受性也相当良好，很少出现副作用。
2、可逆、可调节。手术后，医生可根据患者的病情发展、身体状况等通过体外遥控器调整脑深部电极的电流、电压、频率等，以适应疾病的进展和变化。脑深部电刺激疗法是完全可逆的，非破坏性的治疗，手术在不毁损神经核团的前提下，通过局部电刺激改善神经功能，植入体内的装置也可移除。
3、可同时进行双侧治疗。可对患者同期进行双侧手术，提高治疗效果和安全性，对于双侧症状的患者来说，可以明显改善患者生活质量，提高患者对生活的信心。
在近十几年时间里，随着医学技术的发展，DBS也日渐成熟，其疗效和安全性均得到了广泛的认可,为广大饱受着疾病困苦的帕金森病患者带来了希望，助力患者提高生活质量。有疑问的患者及家属可添加
